اختراق: الانقسام الخلوي المنشط يمنع فشل القلب

يمكن أن يكون لتضخم عضلة القلب عواقب مهددة للحياة مثل قصور القلب أو النوبة القلبية. (الصورة: psdesign1 / fotolia.com)

رؤى جديدة للوقاية من قصور القلب

يعتبر قصور القلب (قصور القلب) أحد أكثر الأمراض المميتة شيوعًا. اكتسب الباحثون الآن معرفة جديدة حول كيفية الوقاية من المرض. إنهم يأملون أن يوفر هذا قريبًا طريقة فعالة لعلاج قصور القلب.

'

أحد أكثر الأمراض المميتة شيوعًا

يصيب قصور القلب (قصور القلب) أكثر من 20 مليون شخص في جميع أنحاء العالم وهو أحد أكثر الأمراض المميتة شيوعًا. في السنوات الأخيرة ، كانت هناك تقارير متكررة حول أساليب جديدة لعلاج قصور القلب. على سبيل المثال ، وجد العلماء في كلية هانوفر الطبية (MHH) أن المزيد من الحديد يمكن أن يساعد بعض المرضى لأنه يجعل القلب أكثر مرونة. اكتسب الباحثون في غوتنغن الآن رؤى جديدة للوقاية من قصور القلب الناجم عن ارتفاع ضغط الدم وأمراض صمام القلب. يأملون أن يوفر هذا قريبًا طريقة فعالة لعلاج قصور القلب الناجم عن التضخم.

نجح الباحثون في إعادة تنشيط انقسام الخلايا في خلايا عضلة القلب البالغة. إنهم يأملون الآن أن تتوافر قريبًا طريقة فعالة لعلاج قصور القلب. (الصورة: psdesign1 / fotolia.com)

تموت خلايا عضلة القلب

تضخم ، سماكة عضلة القلب من خلال تضخم الخلايا ، يعرف من قبل الرياضيين المتنافسين باسم "قلب الرياضي" ، وفقًا لبيان صادر عن المركز الطبي الجامعي في غوتنغن (UMG).

يصف رد فعل التكيف الطبيعي والقابل للانعكاس للقلب مع حافز التدريب الدائم والمتزايد.

وهذا يمكن تمييزه عن السماكة المرضية لجدار القلب نتيجة الضغط المستمر ، والذي يحدث ، على سبيل المثال ، بسبب ارتفاع ضغط الدم أو مرض صمام القلب ، تضيق الأبهر.

إنها حالة خطيرة يمكن أن تسبب تدهور وظائف القلب وفشل القلب وفشل القلب.

ينتج قصور القلب ، من بين أمور أخرى ، عن موت خلايا عضلة القلب (خلايا عضلة القلب).

نظرًا لأن خلايا عضلة القلب لم تعد قادرة على الانقسام في مرحلة البلوغ وبالتالي لا يمكن استبدال خلايا عضلة القلب الميتة ، فإن الخسارة تؤدي إلى تدهور وظيفة القلب وتشكيل النسيج الندبي.

زيادة كبيرة في معدل البقاء على قيد الحياة

نجح باحثون في المركز الطبي الجامعي غوتنغن (UMG) وكلية الطب بجامعة إنديانا ، الولايات المتحدة الأمريكية ، في إعادة تنشيط انقسام الخلايا في خلايا عضلة القلب البالغة في نموذج فأر.

هذه القدرة يمكن أن تمنع قصور القلب عندما يكون القلب تحت الضغط وتزيد بشكل كبير من معدل البقاء على قيد الحياة.

يتم تعويض الحمل عن طريق سماكة جدار القلب والذي ينتج عن تكاثر خلايا عضلة القلب بدلاً من زيادة حجم خلايا عضلة القلب الفردية ويمنع التندب.

"ومن المثير للاهتمام ، أنه من خلال زيادة عدد الخلايا ، كان من الممكن تقليل النسيج الندبي الموجود في بعض الحالات. هذا نهج مثير لقصور القلب الحالي ، "أوضح بريف دوز. دكتور. كارل توشر ، كبير الأطباء في عيادة UMG لأمراض القلب والأمراض الرئوية والمؤلف الأول للدراسة.

في عمل علماء غوتنغن ، تم تحليل الآليات الجزيئية اللازمة لقدرة خلية عضلة القلب على الانقسام وتحديدها بالتفصيل.

تقدم الدراسة رؤى جديدة لمنع تطور قصور القلب في ارتفاع ضغط الدم وأمراض صمام القلب.نُشرت النتائج في مجلة Journal of Clinical Investigation.

يقول البروفيسور د. غيرد هسينفوس ، المؤلف الأخير للدراسة ، مدير عيادة أمراض القلب والأمراض الرئوية في UMG ورئيس مركز القلب في غوتنغن.

"نظرًا لأن زيادة قدرة الخلايا على الانقسام بشكل عام تستلزم زيادة خطر الإصابة بالورم ، فمن المهم التأكد من أن قدرة خلايا عضلة القلب على الانقسام يمكن التحكم فيها."

نأمل في طريقة جديدة لعلاج قصور القلب

في عمل سابق ، كان الباحثون الأمريكيون قادرين على إظهار أن التكوين المستهدف لبروتين cyclin D2 كافٍ لتنشيط إنتاج الحمض النووي لخلايا القلب في الفئران المعدلة وراثيًا بعد نوبة قلبية.

كان نشاط الانقسام الخلوي الناتج لخلايا القلب كافياً لتحسين تكوين القلب ووظائفه في الفئران البالغة بعد الإصابة بنوبة قلبية.

ومع ذلك ، ظل من غير الواضح ما إذا كان هذا النهج العلاجي ممكنًا أيضًا لأنواع أخرى من قصور القلب. في حالة أمراض صمام القلب ، يكون هناك حمل ضغط عندما يتعين على القلب العمل ضد الصمام الضيق (تضيق الأبهر) ، أو حمولة حجمية عندما يتدفق الكثير من الدم مرة أخرى إلى القلب عند حدوث تسرب في الصمام (قصور الأبهر) ).

في دراسة سابقة لـ Göttingen ، تبين أن نماذج الفئران كانت قادرة على تعويض زيادة حجم الدم في القلب بشكل أفضل من زيادة ضغط الضغط.

تم إجراء الدراسة المنشورة الآن لتحديد ما إذا كان تنشيط انقسام الخلايا القلبية بواسطة بروتين cyclin D2 في نماذج الفئران ذات الأحمال المتزايدة الحجم والضغط قد حقق نتائج مماثلة.

تشير البيانات إلى أن مستوى نشاط انقسام خلايا عضلة القلب في نموذج الفأر يزداد مع زيادة الضغط ، مما يؤدي بدوره إلى زيادة عدد خلايا عضلة القلب وزيادة سمك الجدار على الرغم من انخفاض تضخم الخلايا.

وهذا بدوره يمنع فشل القلب ويحسن بقاء الفئران. على النقيض من ذلك ، مع زيادة حجم التحميل ، لم يتحسن مستوى تجديد خلايا القلب أو تشخيص فئران الاختبار.

تعطي نتائج هذه الدراسة الأمل في أن طريقة جديدة وفعالة لعلاج قصور القلب الناجم عن تضخم القلب ستكون متاحة لنا في المستقبل المنظور. قال البروفيسور غيرد هاسينفوس: "نحن نتابع هذا المشروع بأقصى سرعة ونريد إدخاله في التطبيق السريري في أسرع وقت ممكن". (ميلادي)

الكلمات:  صالة عرض العلاج الطبيعي الأمراض